小分子核糖核...
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不是不夠自律！醫曝中年發福最大元兇
許多中年人發現，明明吃得不多、運動也開始規律，但脂肪卻依然堆積，腰圍、血糖、膽固醇也悄悄一起上升。對此，基因醫師張家銘破解迷思，稱很多人中年發胖不是減肥不夠努力，而是慢性發炎造成脂肪細胞『內亂』了。基因醫師張家銘今（7日）在臉書發文，探討了中年發胖與慢性發炎之間的關聯性。他打破傳統「吃太多、動太少」的肥胖迷思，指出許多三四十歲族群即使控制飲食並規律運動，仍面臨頑固脂肪堆積與代謝指標惡化的困境。他強調，這並非個人自律不足所致，而是源於對身體訊號的誤解。根據2025年發表於《Nature Communications》的突破性研究，張家銘醫師解釋中年肥胖的關鍵機制在於脂肪組織的「內部溝通危機」。年輕時，脂肪幹細胞會透過釋放含有miR-145小分子核糖核酸的細胞外囊泡，維持免疫細胞的穩定狀態。然而隨年齡增長，這些「細胞對話框」數量與質量下降，導致巨噬細胞過度反應，引發慢性發炎性老化，進而觸發胰島素阻抗與代謝失調的惡性循環。張家銘醫師比喻，當「細胞Wi-Fi」訊號中斷時，盲目節食就像不斷刷新無法載入的網頁，真正該做的是修復「路由器」——也就是改善細胞間的通訊能力。他也建議採取3階段策略：首先透過抗發炎飲食如Omega-3脂肪酸與多酚類物質穩定脂肪幹細胞功能；其次選擇間歇性有氧與阻力訓練等適度運動；最後重視睡眠品質與壓力管理，從根本修復細胞微環境。該貼文特別指出這項研究的臨床轉譯價值：實驗中透過脂質體靶向遞送小分子核糖核酸，成功逆轉中年小鼠的代謝異常。張家銘醫師認為這預示著未來減重治療將從「熱量對抗」轉向「訊號修復」的新典範，開發針對細胞通訊的精准干預方案。文末，張家銘醫師也呼籲大眾擺脫「意志力不足」的自我批判框架，理解中年肥胖實為生理系統的協調障礙。他強調唯有正確解讀脂肪組織的發炎訊號，透過科學方法重建細胞對話，才能實現真正可持續的健康管理，找回身體原有的代謝平衡與活力。
2024諾貝爾醫學獎揭曉！ 2美國學者發現microRNA作用共享殊榮
一年一度的諾貝爾獎陸續開始揭曉，醫學獎得主首先在7日公布，由來自美國發育生物學家安布羅斯（Victor Ambros）和美國分子生物學家魯夫昆（GaryRuvkun）共享殊榮。兩人發現小分子核糖核酸（microRNA）及其在基因調控中的關鍵作用，這項發現揭示了基因表達調控的新機制，甚至對醫學研究領域有深遠影響。諾貝爾醫學獎得主在基因學中有卓越貢獻，發現小分子核糖核酸（microRNA）在其轉錄後基因調控中的作用。（圖／翻攝自X）根據外媒報導，兩人發現了microRNA，這種新種類的微小RNA分子在多細胞生物的基因組中進化和擴展了5億多年，並在基因調控（gene regulation）中發揮關鍵作用。若沒有microRNA，細胞和組織恐無法正常發育，異常調節可能導致癌症，基因突變導致先天性聽力損失、眼睛和骨骼疾病等疾病。除此之外，基因調控出錯，恐導致嚴重疾病，譬如癌症、糖尿病或自體免疫疾病等。安布羅斯和魯夫昆針對身長只有0.1公分的秀麗隱桿線蟲進行研究，其擁有許多特殊的細胞類型，例如在更大、更複雜的動物中也能發現的神經和肌肉細胞，這使其成為研究多細胞生物中組織如何發育和成熟的有用模型。諾貝爾醫學獎得主在基因學中有卓越貢獻，發現小分子核糖核酸（microRNA）在其轉錄後基因調控中的作用。（圖／翻攝自X）安布羅斯是發現第一個已知的微RNA，同時也美國麻薩諸塞州伍斯特市麻薩諸塞大學醫學院教授，2008年曾獲得拉斯克基礎醫學獎。至於魯夫昆，則是發現了首例微microRNA「Lin-4」通過與目標信使RNA不完全鹼基配對來調控這些目標的翻譯的機制，並發現了第二個microRNA「Let-7」，以及它在動物和人類系統發育中如何保護的。隨著諾貝爾生理學或醫學獎的揭曉，2024年的「諾獎週」也正式拉開帷幕。接下來，物理學、化學、文學、和平和經濟學等多項諾貝爾獎將依次揭曉，明日頒發的是諾貝爾物理學獎，每項諾貝爾獎獎金達1100萬瑞典克朗（新台幣約3242萬元），最多由3名得主共享。諾貝爾醫學獎得主在基因學中有卓越貢獻，發現小分子核糖核酸（microRNA）在其轉錄後基因調控中的作用。（圖／翻攝自X）
中西醫治療「新冠死亡率降至15%」 關鍵是抑制病毒複製
一名65歲女性，去年6月到基隆長庚急診，當時發燒至38度，X光顯示雙側肺浸潤，血氧濃度為92%，COVID-19快速檢測結果呈陽性，因此被接受隔離和進一步評估。入院後，給予類固醇、抗生素和抗病毒藥瑞德西韋以及單株抗體，但因為呼吸困難的進展，發生心搏過速和低氧血症，轉到重症加護病房，使用高流量濕化氧氣經鼻導管系統（HFNC），同時也開始進行中醫介入治療，之後總體情況明顯好轉，4天後血氧濃度改善，生命體徵穩定，轉出加護病房繼續治療，持續搭配中醫治療，肺部X光顯示浸潤消退。7月初的核酸檢測CT值為33，順利解隔離出院。另一名62歲男性，去年5月因全身不適到基隆長庚急診，有發熱伴乾咳，隨後病情惡化，出現呼吸困難，血氧濃度為90%，快篩檢測呈現陽性。由於懷疑是COVID-19肺炎合併缺氧性呼吸衰竭，送至加護病房進一步治療。因血氧濃度未改善，使用高流量濕化氧氣經鼻導管系統，同步使用抗生素。但持續發燒和食慾不振，開始添加瑞德西韋，此時也開始進行中西整合治療模式。病患右大腿腫脹，不能排除深靜脈血栓形成，開始使用抗凝血劑。數日後肺部X光顯示肺炎改善，但卻導致肺纖維化，形成慢性阻塞性肺疾（COPD），持續搭配中醫治療。6月下旬核酸檢測陰性，轉普通病房繼續治療，並安排心肺復健計劃。因懷疑有深靜脈血栓形成，安排都普勒超音波顯示右腿有深靜脈血栓形成，因此，安排了肺栓塞的電腦斷層血管攝影，結果為陰性，仍然繼續中醫治療，最後病況穩定於7月中旬出院。基隆長庚醫院中醫科黃澤宏醫師表示，自2019年底全球各地遭受COVID-19新型冠狀病毒肆虐，導致患者肺部功能受損和免疫系統失調，嚴重者甚至引發劇烈的發炎反應，也就是醫學上所說的「細胞激素風暴」，導致致命的急性呼吸窘迫症候群（ARDS）。急性呼吸窘迫症候群是屬於較嚴重的肺部傷害，可能在感染後72小時內出現急性肺水腫症狀，並在隨後的2~5天出現瀰漫性肺泡損傷，造成呼吸急促、全身無力、低血壓、發紺、乾咳、發燒、神智錯亂等嚴重後遺症導致危及生命。黃澤宏醫師說，基隆長庚醫院運用中西醫整合治療模式並進行研究，研究團隊針對2021年5月至2021年7月共93位COVID-19住院患者進行分組研究，其中29位施以中西醫整合治療，對照64位病人以西醫常規治療。研究結果顯示，同時接受中西醫整合治療的病人，死亡率為15.4%、痊癒率為84.6%，而對照組則分別為40%和60%，顯示中西醫整合治療模式是相當有潛力的治療方向。黃澤宏醫師解釋，為了降低新型肺炎染疫造成重症之機率，便開始探討導致患者肺部功能受損和免疫系統失調的機制。研究人員在基礎研究及動物實驗發現，傳統中藥配方可以逆轉新型肺炎感染特徵，降低發炎反應並阻止細胞因素風暴的發生，進而抑制ARDS的產生。他說，很多研究證實，小分子核糖核酸（MicroRNAs）的表現跟病毒的感染有關。研究顯示，中藥黃耆複方YQ1可藉由調控小分子核糖核酸來抑制病毒複製，促進巨噬細胞的抗病毒作用，並同時控制細胞內氧化壓力，調節細胞激素風暴。在治療急性呼吸窘迫症候群的大鼠肺損傷模型中也展現出其有效性，實驗大鼠的動脈血氧濃度、呼吸頻率、肺部形態得到顯著改善，並且提高抗病毒的能力。這項研究的部分成果也獲得第18屆國家新創獎的肯定。國內本土新冠肺炎疫情，從2021年5月爆發主因是Omicron，傳播力較強、突破性感染機會高，傳染力又更高。但隨著病毒的不斷變異，BA4、BA5已經開始出現，可能造成另一波住院病患，黃澤宏醫師希望能運用中西醫整合治療，以有效減少重症之死亡率。隨著疫情逐漸趨緩及民眾疫苗接種普及，新型冠狀病毒感染導致急性呼吸窘迫症候群的病患減少，但卻有不少感染新冠病毒病患在確診一年後，仍出現疲勞感、呼吸困難、睡眠障礙等長新冠症狀(Long-Covid)。黃澤宏醫師表示，目前對於感染後造成長新冠症狀的機轉仍不明確，有研究亦懷疑與細胞激素暴所導致的肺部傷害有關，中西醫整合治療模式將成為今後重要的治療手段，提供病患改善的希望。